На главную ДЛЯ НОВИЧКОВДЛЯ НОВИЧКОВ СОБЫТИЯ КАРТА САЙТА ПРЕСС-СЛУЖБА
ДЛЯ СПЕЦИАЛИСТОВДЛЯ СПЕЦИАЛИСТОВ ДАТЫ ПОЛЕЗНЫЕ ССЫЛКИ О ПРОЕКТЕ
ДЛЯ ИНВЕСТОРОВДЛЯ ИНВЕСТОРОВ КОМПАНИИ ГОСТЕВАЯ НАГРАДЫ
SWITCH TO ENGLISH СТАТЬИСТАТЬИ БАЗА ДАННЫХ ФОРУМ КОНТАКТЫ
поиск по сайту  
подписка  


Cсылки по теме "Биотерроризм"

Геморрагические лихорадки

Вирусах лихорадок Марбурга и Эбола

Cтатья о туляремии

Cтатья о черной оспе

Cтатья о сибирской язве

Cсылки по теме "Сибирская язва"

<<Другие статьи


БИОТЕРРОРИЗМ

Вирусы на военной службе (часть II)

Продолжая тему разнообразия особо опасных вирусов, пригодных для применения в военных целях, в этой статье разговор пойдет о других, может быть чуть менее опасных, но занимающих отнюдь не последнее место в реестре инфекционных заболеваний, геморрагических лихорадках.

Как уже упоминалось в предыдущей статье, посвященной вирусам Марбург и Эбола, в группу геморрагических лихорадок входит целый набор инфекций, сходных между собой в основном симптоме - развитии геморрагического синдрома. Большинство этих заболеваний представлены природно-очаговыми инфекциями, вызываемыми вирусами из группы Арбовирусов - это нетаксономическая категория, объединяющая вирусы, поражающие позвоночных через укусы кровососущих членистоногих. Особенностью арбовирусных инфекций является сезонность, связанная прежде всего с периодом активности переносчика, а так же территориальная приуроченность, связанная с местообитанием переносчика. Поэтому распространены инфекции, вызываемые арбовирусами, прежде всего в тропической и субтропической зонах. Хотя некоторые из них регистрируются и на более холодных территориях.

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к 5 вирусным семействам: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Это вирусы Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия (семейство аренавирусов) - возбудители, соответственно, лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Венесуэльской и Бразильской; возбудители лихорадки долины рифт и Крым Конго (семейство буньявирусов); возбудители желтой и омской геморрагической лихорадки (семейство флавивирусов); возбудители лихорадок Марбург и Эбола (семейство филовирусов), лихорадки денге, къясанурской лесной болезни и геморрагической лихорадки с почечным синдромом (семейства тогавирусов). Я постараюсь достаточно подробно остановиться на каждом из этих заболеваний, уделяя больше внимания тем вирусам, свойства которых позволяют применять их не только в мирных целях. Начнем мы с желтой лихорадки.


Желтая лихорадка (FEBRIS FLAVA)
Желтая лихорадка (синонимы: Yellow fever - англ.; Gelbfieber - нем.) - острое арбовирусное заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, поражением почек и печени. Такое определение встретится нам еще не раз, поскольку практически соответствует большинству гемморрагических лихорадок. Из-за высокой летальности (40-90%) и тяжелого течения это заболевание отнесено в группу особо опасных конвенционных (включенных в международные соглашения) заболеваний. Возбудителем является вирус Viscerophilus tropicus, открыт в 1901 г. В. Ридом с соавт., относится к семейству Togaviridae, роду Flavivirus, содержит РНК, является арбовирусом антигенной группы В. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, лихорадки денге и энцефалита Сент-Луис. Патогенен для обезьян, белых мышей, а при внутримозговом заражении и для морских свинок. Диаметр вирусных частиц - 17-25 нм. Вирус культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей. При длительном культивировании получены авирулентные (непатогенные) штаммы (например 17-D), сохраняющие свои иммуногенные (способность при попадании в кровь вызывать имунный ответ) свойства. Эти штаммы используют в качестве вакцины. Вирус быстро инактивируется во внешней среде, при высокой температуре, под воздействием стандартных дезинфицирующих средств. Длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании.

Эпидемиология. Желтая лихорадка относится к карантинным болезням. Эндемичными природными очагами являются обширные территории Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу, Эквадор и др.), а также Центральной и Западной Африки. Источником и резервуаром инфекции служат дикие животные (обезьяны, опоссумы, редко другие виды), а также больной человек. Переносчики - комары различных родов (Aedes - в Африке, Haemagogus - в Америке). Эпидемиологически различают 2 типа желтой лихорадки: 1) сельский (желтая лихорадка джунглей - резервуар - дикие животные, в основном приматы) и 2) городской (антропонозный) или классичский тип - наиболее опасный, поскольку основным источником вируса становится больной человек. При антропонозном типе заражение комара (Aedes aegypti) происходит при укусе больного человека в конце инкубационного периода или в первые 3 дня заболевания. Такая лихорадка возникает при попадании человека в природный очаг желтой лихорадки. В связи с биологическими особенностями комара, наиболее крупные эпидемии возникают при высокой температуре и влажности. Городская лихорадка - типичный антропоноз с единственным трансмиссивным путем передачи (от человека к человеку не передается). К ней восприимчивы все люди.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром. Известны случаи лабораторных заражений аэрогенным путем. От места внедрения возбудитель распространяется по лимфатическим путям и достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Спустя несколько дней вирус проникает в кровь, где его можно обнаружить в течение 3-5 дней. Гематогенным путем вирус проникает в различные органы (печень, селезенка, почки, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, который проявляется в виде множественных кровоизлияний в различных органах. Печень увеличена, в центральных зонах печеночных долек отмечают жировую дегенерацию гепатоцитов. Поражение печени ведет к выраженной желтухе. Изменения обнаруживают в почках (отек, кровоизлияния, некроз почечных канальцев), селезенке, миокарде, лимфатических узлах.

После перенесенной болезни развивается напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение 6-8 лет.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 6 сут. Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, выраженных болей в пояснице, спине, конечностях. Температура тела уже к концу 1-х суток достигает 39-40°С и выше. Появляется покраснение и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Пульс учащается до 100-130 в 1 мин. На 2-й день состояние больного ухудшается, к описанным выше симптомам присоединяются мучительная жажда, тошнота, многократная рвота слизью, а затем желчью. К концу первого периода (3-4-й день болезни) могут появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На 4-5-й день болезни самочувствие больного улучшается, температура тела снижается до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако через несколько часов температура вновь повышается, состояние больного прогрессивно ухудшается - наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишечника, матки, на коже появляются кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50-40 уд/мин), не соответствует повышенной температуре, АД падает, количество мочи уменьшается, иногда развивается анурия. Нарастает слабость, появляется бред. В тяжелых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или инфекционного коллапса (инфекционно-токсического шока). Летальность при тяжелой форме болезни достигает 85-90%.

При благоприятном исходе с 7-9-го дня состояние больного постепенно улучшается. В легких случаях симптомы болезни выражены слабо, желтухи и тромбогеморрагического синдрома может не быть. При очень тяжелых формах больные могут умереть на 2-3-й день болезни еще до развития желтухи (молниеносные формы). Осложнения - пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей, сепсис в результате наслоения вторичной бактериальной микрофлоры.

Диагностика. Распознавание желтой лихорадки как и других сходных заболеваний основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости желтой лихорадкой и др.) и клинических данных. В лабораторной диагностике выявляют характерные изменения при гистологическом исследовании биоптатов печени. Из серологических методов используют РСК (реакция связывания комплемента), реакция нейтрализации и РТГА (реакция торможения гемагглютинации), однако последняя часто дает положительные реакции и с другими вирусами. Исследования проводят с парными сыворотками. В настоящее время используют выделение вируса из крови методом инокуляции материала на культуру клеток москитов или путем введения материала в грудную полость москитов. Вероятность выделения вируса выше, если материал взят в первые 3 дня болезни. Из серологических методов используют обнаружение антител класса IgM к вирусу желтой лихорадки, а также антигенов вируса с помощью твердофазного ИФА (иммуноферментный анализ). Этот метод позволяет подтвердить диагноз в течение 3 ч. Дифференцировать желтую лихорадку необходимо от денге, лихорадки паппатачи, лептоспироза, других геморрагических лихорадок и вирусного гепатита.

Лечение. Как вы уже наверное догадываетесь, этиотропного лечения (направленного на уничтожение конкретного возбудителя) нет. Рекомендуют строгий постельный режим, молочно-растительную диету, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, тиамин и рибофлавин). Обязательно назначают Р-витаминные препараты. При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин. В качестве противовоспалительного, десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего средства применяют преднизолон, при упорной рвоте - парентерально гидрокортизон. Важную роль играют реанимационные мероприятия, прежде всего восстановление объема циркулирующей крови и борьбы с ацидозом. Количество растворов рассчитывают, исходя из выраженности обезвоживания. При острой почечной недостаточности и угрозе уремической комы проводят гемодиализ. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики. Прогноз серьезный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основным методом борьбы с желтой лихорадкой является активная иммунизация населения в эпидемических очагах с помощью живой вакцины, полученной М. Тейлором в 1936 г. (тот самый штамм 17-D). Вакцинируют и детей (с 1 года) и взрослых. Иммунитета хватает на 10 лет. В соответствии с программой ВОЗ (1989г.) прививка против желтой лихорадки включена в расширенную программу иммунизации. Заболевших в обязательном порядке изолируют в стационаре. Основные мероприятия для профилактики желтой лихорадки: 1) профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадке страны; 2) уничтожение комаров-переносчиков; 3) защита человека от укусов комаров.

Остальные гемморагические лихорадки, в целом, похожи на описанное выше заболевание, однако каждая обладает своими особенностями, связанными с происхождением возбудителя и механизмами передачи.


Лихорадка Денге (DENGUE)
Денге (по другому называется костоломной или суставной лихорадкой) существует в 2 самостоятельных клинических формах 1) лихорадка денге, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией (воспаление в мышцах и суставах), а так же лейкопенией и лимфаденитом. Боли в суставах и мышцах вынуждают больного изменить походку - отсюда и название заболевания (от англ. Dandy - франт); 2) геморрагическая лихорадка денге, для которой является характерным тяжелая геморрагическая диарея, шок и высокая летальность.

Возбудитель выделен и описан А. Себином в 1945 г, как и возбудитель желтой лихорадки относятся к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В).

Эпидемиология. За последние 10-15 лет наблюдается значительное повышение заболеваемости в различных регионах. Сообщалось о значительных вспышках денге в Китайской Народной Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде и на Кубе. Во время вспышки на Кубе в 1981 г. лихорадка денге наблюдалась почти у 350000 человек, около 10000 из них болели более тяжелой геморрагической формой, умерло 158 больных (смертность 1,6%). В Китайской Народной Республике во время эпидемии 1980 г. заболело 437468 человек (умерло 54). Во время эпидемической вспышки 1985-1986 гг. заболело 113 589 человек (умерло 289). Этой зимой правительство Бразилии было серьезно обеспокоено. Угрозой традиционному ежегодному бразильскому карнавалу стала свирепая эпидемия лихорадки Денге. Несколько десятков тысяч зарегестрированных случаев, и несколько десятков смертельных исходов.

Причины подъема заболеваемости остаются неясными, несмотря на большой интерес к проблеме лихорадки денге. Источником инфекции служат больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши. Передача инфекции у человека осуществляется комарами Aedesa egypti, у обезьян - A. albopictus. Вирус способен развиваться в теле комара лишь при температуре воздуха не ниже 22°С. В связи с этим денге распространена в тропических и субтропических районах от 42° северной до 40° южной широты в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря. Эпидемии в эндемичных районах наблюдаются достаточно регулярно и охватывают большое количество людей.

Патогенез. Геморраггические формы этого заболевания часто возникают в результате повторного инфицирования местных жителей или при первичном инфицировании новорожденных, получивших антитела от матери. При первичной инфекции любым серотипом вируса возникает классическая форма денге (хромая походка). Вновь пребывающие в эндемический очаг заболевают только классической формой денге. При геморрагической форме поражаются преимущественно мелкие сосуды. В более тяжелых случаях возникают множественные кровоизлияния в эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка и кишечника, в головном мозге. Наблюдается токсический шок. Вирус денге оказывает также токсическое действие, с которым связаны дегенеративные изменения в печени, почках, миокарде.

После перенесенного заболевания иммунитет длится около 2 лет, однако он типоспецифичен, возможны повторные заболевания в тот же сезон (через 2-3 мес) за счет заражения другим серотипом.

Вакцина против денге отсутствует, поэтому основным методом борьбы является симптоматическое лечение (проводится так же, как и при желтой лихорадке).

Теперь расскажем о лихорадках, прописанных на территории России. Среди них Омская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лихорадка Крым-Конго.


Омская геморрагическая лихорадка (FEBRIS HAEMORRHAGICA SIBIRICA)
Омская геморрагическая лихорадка - острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы. Регистрируется только на территории России. Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В).

Эпидемиология. Первые описания омской геморрагической лихорадки были сделаны местными врачами в Омской области в период с 1940 по 1945 гг. (Б. П. Первушин, Г. А. Сиземова и др.). Вирус был выделен и изучен в 1947 г. М.П. Чумаковым с соавт. Было установлено, что основным резервуаром инфекции является узкочерепная полевка, а переносчиком - клещ Dermaceptor pictus. Другой путь передачи инфекции - контактный. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное население знало об этом, и заболевание именовалось "ондатровая болезнь"). Природные очаги омской геморрагической лихорадки были выявлены в степных и лесостепных районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областей. Резервуаром инфекции в природе являются в основном водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также клещи D.pictus, D.marginatus, которые могут передавать вирус своему потомству. Омская геморрагическая лихорадка незаразна. Случаев заражения от человека не наблюдалось.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. В месте ворот инфекции первичного поражения не наблюдается. Вирус проникает в кровь, разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники. При вскрытии умерших от омской геморрагической лихорадки выявляют резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, менингит, мелкие кровоизлияния, поражены также нервные узлы. Течение болезни стандартное с острым началом и развитием геморрагических симптомов на 2-3 день. Появляются носовые кровотечения, легочные, кишечные, маточные. Примерно у 30% больных развивается пневмония, могут быть признаки поражения почек. Со стороны центральной нервной системы - признаки менингита и менингоэнцефалита. Смертность около 1%.

Диагностика. Лечение. См. "Желтая лихорадка".

Профилактика. Соблюдение мер личной защиты от нападения клещей. Используют вакцину против клещевого энцефалита. В силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.


Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
ГЛПС (геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия) - острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома. Заболевание встречается повсеместно, широко распространено в Европе, Китае и Корее. Вирусная природа ГЛПС была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южно-корейскому ученому Н. W. Lee удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по Корейскому полуострову). Сходные вирусы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других странах. В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospect Hill, и Tchoupitoulast, которые непатогенны для человека.

Эпидемиология. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса ГЛПС - европейский (западный), Пуумала - обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего антигенного варианта на Балканах. Инфицированность грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы.

У грызунов болезнь протекает бессимптомно. Передача между грызунами осуществляется аэрогенно и трансмиссивно (клещи рода Laelapedidae). Заражение человека происходит воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также контактным способом (при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, не подвергшихся термической обработке (капуста, морковь и др.) и загрязненных грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит. Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) в основном наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет). Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью. С января по май заболеваний почти не встречается, что связано с резким сокращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. В конце мая заболеваемость начинает повышаться и достигает пика в июне-октябре. Заболеваемость наблюдается во многих регионах.

В России уже к 1960 году случаи ГЛПС регистрировались в 29 областях, краях и автономных республиках. В среднем по России заболеваемость ГЛПС довольно сильно колеблется по годам - от 1,9 на 100 тыс. населения в 1990 г. до 14,1 - 1997 г. Чрезвычайно велики региональные различия в заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. В 1995 и 1996 гг. наибольшая заболеваемость регистрировалась в республиках Башкортостан (соответственно, 51,2 и 39,5 на 100 тыс. населения), Удмуртия (25,9 и 18,8), Марий-Эл (14,1 и 9,9), Мордовия (2,4 и 10,3), Чувашия (6,1 и 10,9), Ульяновской (9,7 и 15,7) и Пензенской (9,5 и 13.9) областях. Всего же в 1996 г. заболеваемость ГЛПС зарегистрирована на 46 административных территориях России. Более 65% случаев приходится на долю городского населения, которое заражается на садовых и дачных участках. Не далее как в январе наблюдалась вспышка этого заболевания в Воронежской области, несколько человек погибли. ГЛПС наблюдалась в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Югославии, Чехословакии, в Бельгии, Франции, на Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея). Серологическое обследование показало наличие специфических антител против возбудителя ГЛПС у жителей Аргентины, Бразилии, Колумбии, Канады, США, включая Гавайские острова и Аляску, в Египте в странах Центральной Африки, а также Юго-Восточной Азии. (см. рис.)

Патогенез. Патогенез изучен недостаточно. Полагают, что при попадании вируса в кровь он поражает стенки капилляров и вен. При этом наиболее выраженные изменения наблюдаются в кровеносной системе почек. В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается. Инкубационный период длительный, чаще всего от 21 до 25 дней. Начало острое, температура, сильная головная боль, слабость, сухость во рту. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. При развитии заболевания наблюдаются боли в пояснице. У большинства больных через 1-2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6-8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота. Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов, сыпь, кровь в моче, кишечные кровотечения, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте. В Скандинавских странах ГЛПС протекает более легко ("эпидемическая нефропатия"), чем заболевания, обусловленные восточным вариантом вируса. К характерным проявлениям болезни относится поражение почек, возникает олигурия, анурия. Наиболее тяжело болезнь протекает с явлениями геморрагического назонефрита. Летальность достигает 40%.

Наиболее доступным и быстрым методом для диагностики заболевания является метод непрямой иммунофлуоресценции. Для этого необходимы препараты пораженных клеток (для выявления антигенов) или сыворотка (для выявления антител).

Лечение. Серотерапия (лечение сывороткой выздоровевших) не оправдала возлагавшихся на нее надежд, специальных препаратов нет. Коррекция водно-солевого баланса и гемодиализ - вот все, что есть у врачей в запасе.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Уничтожают грызунов в очагах ГЛПС и защищают людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, располагающихся около леса, необходимо хранить продукты на складах, защищенных от грызунов. Территорию около жилья следует освобождать от кустарника, бурьяна. При размещении в летних лагерях, туристических базах и т.п. выбирать места, не заселенные грызунами, свободные от зарослей бурьяна. Мусорные ямы в этих случаях располагают не менее чем в 100 м от палаток.


Геморрагическая лихорадка Крым-Конго (FEBRIS HAEMORRHAGICA CRIMIANA)
Геморрагическая лихорадка Крым-Конго - острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией и выраженным тромбо-геморрагическим синдромом. Возбудитель открыт в 1945 г. М.П.Чумаковым. Является РНК-содержащим вирусом, относится к семейству Bunyaviridae, род Nairovirus. В 1956 г. идентичный по антигенному составу вирус был выделен из крови больного лихорадкой мальчика. Возбудитель получил название вирус Конго.

Эпидемиология. Резервуаром вируса являются дикие мелкие млекопитающие: лесная мышь, малый суслик, заяц-русак, ушастый еж. Переносчиком и хранителем являются клещи, преимущественно из рода Hyalomma. Заболеваемость характеризуется сезонностью с максимумом с мая по август (в нашей стране). Болезнь наблюдалась в Крыму, Астраханской, Ростовской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, а также в Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, в большинстве стран Африки к югу от Сахары (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). Не так давно была зарегистрирована вспышка лихорадки Крым-Конго в Ростовской области на территории станицы Обливской. 6 умерших и 130 госпитализированных.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). На месте ворот инфекции выраженных изменений нет. Вирусемия обуславливает развитие кровоизлияний (ЖКТ, мозг, легкие, почки), тяжелого токсического шока, внутрисосудистое свертывание крови. Летальность - 30-40%.

Симптомы и течение. Лишь у некоторых больных еще до развития геморрагического периода появляются характерные для этой болезни симптомы - повторная рвота, не связанная с приемом пищи, боли в пояснице, боли в животе, преимущественно в эпигастральной области. Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится в среднем 7-8 дней, с двухволновой температурной кривой и геморрагический синдром с массовыми желудочными и кишечными кровотечениями. Иммунитет длительный.

Диагностика. Стандартная. Лечение как при других лихорадках. Профилактика и мероприятия в очаге. См."ГЛПС"

И напоследок немного экзотики.

Вирусы из семейства аренавирусов - Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия - возбудители, соответственно, лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Венесуэльской и Бразильской. Все вирусы этого семейства имеют внутри зернистую структуру (arena - лат. песок), содержат РНК. По антигенной структуре их разделяют на вирусы Нового света (Мачупо, Хунин) и вирусы Старого света (Ласса).

Лихорадка Ласса - одна из особо опасных инфекций, распространена в Африке (Нигерия, Либерия), резервуар - крыса Mastomys natalensis, передача к человеку осуществляется контактным, аэрогенным, алиментарным путем, через поврежденную кожу. Болезнь очень заразна, протекает от бессимптомных форм до молниеносных (почти половина случаев) с летальным исходом (до 70%).

Южно-Американские лихорадки обладают выраженными природными очагами. Боливийская лихорадка Мачупо встречается в северо-восточных районах Боливии, резервуаром служит хомячок, патогенез сходный, при вспышках летальность достигает 30%. Аргентинская лихорадка (Хунин) характерна для центральной части Аргентины, носителями так же являются грызуны. Исход в целом благоприятный, однако 20% может и не выжить. Диагносцируют эти заболевания в основном серологическими методами, соблюдая максимальные меры предосторожности, поскольку лихорадки очень заразны. В случае лихорадки Ласса применяют имунную сыворотку (серотерапия), в остальные случаях - симптоматическое лечение.

Вот такие существуют на земном шаре болячки. Теперь вам, уважаемый читатель, должно быть понятно, чем же многие из этих инфекций так привлекли военных биологов. Немногие из них имеют средства специфической профилактики и лечения, что сочетается с достаточно высокой смертностью, легкостью распространения боевых рецептур (распыление). Работы по превращению вирусов геморрагической лихорадки в средство войны были выполнены в СССР сначала с аргентинской и боливийской лихорадкой, у которых контагиозность (заразность) или отсутствует или незначительна. Потом они были распространены на "новые" вирусы геморрагической лихорадки - Марбурга и Эбола, -обладающие высокой контагиозностью (о них уже сказано достаточно). Вирус конго-крымской геморрагической лихорадки для территории бывшего СССР является эндемиком, то есть он жил и продолжает жить в южных районах страны в силу наличия местной прописки. Остальные геморрагические лихорадки были импортированы в СССР по заказу Советской Армии силами советской разведки. Например, штамм вируса боливийской геморрагической лихорадки был завезен из США, разумеется, без ведома властей этой страны. История попадания вирусов Марбурга и Эбола уже описана.

Военно-биологический институт в Сергиевом Посаде (Загорск-6, он же Вирусологический научный центр Института микробиологии Министерства обороны РФ) работает с такими пригодными в качестве биологического оружия возбудителями опасных инфекций, как боливийская геморрагическая лихорадка, аргентинская лихорадка, лихорадка Марбурга, лихорадка Эбола, лихорадка Ласса, лихорадка долины Рифт, венесуэльский энцефаломиелит лошадей и другие энцефалиты. Государственный научный центр "Вектор" (Кольцово, Новосибирск) занимается такими особо опасными вирусными инфекциями, как геморрагические лихорадки (Эбола, Марбурга, аргентинская, боливийская), энцефалиты (весенне-летний, венесуэльский энцефаломиелит лошадей), натуральная оспа и многими другими. В начале 1990-х гг. в Загорске было закончено создание биологического оружия на основе вируса геморрагической лихорадки Ласса. Биологическое оружие на основе вируса лихорадки Эбола было создано в вирусологическом центре Загорске к концу 1990 г. после того, как удалось решить трудную проблему его культивирования. Руководитель исследовательских работ генерал А.Махлай за это был удостоен звания Героя России. Хотя официально его награждали за создание гамма-глобулина для профилактики против вируса Эбола.

К счастью, с производством лихорадок в промышленных масштабах ничего не вышло. Вирусы все же труднее культивировать, чем бактерии. Но успокаиваться рано. Отсутствие средств эффективной профилактики и защиты против целой серии геморрагических лихорадок - пока главный козырь потенциальных биотеррористав.

Автор статьи: Анастасия Охапкина,
аспирант кафедры "Микробиология" МГУ им. М.В. Ломоносова.


При подготовке статьи использовалась информация из:
  • БМЭ,
  • книг по медицинской микробиологии (О.К. Поздеев "Медицинская микробиология", М: ГОЭТАР-МЕД, 2001 г.; Б.Л. Черкасский справочник "Особо опасные инфекции", М: Медицина, 1996 г.; "Заразные болезни человека" под ред. Н.Д. Юшука и Ю.А. Венгерова, М: Медицина, 1997 г.; А.И. Коротяев, С.А. Бабичев "Медицинская микробиология, иммунология и вирусология", Санкт-Петербург: СпецЛит, 2000 г.),
  • Бюллетень Союза "За химическую Безопасность"- редактор и издатель Лев А. Федоров,
  • статьи в "Соросовском образовательном журнале" 1999 г. (С.В. Нетесов "Филовирусы - загадка XX века") и в журнале Здравоохранение (№80 2001 г. "Вирус на тропе войны"),
  • интервью академика Л.С. Сандахчиева, интервью Л. Федорова,
  • материалы из статьи А. Кудакаева "Обзор современной военно-биологической программы США и интересы России", и ряд других источников.


Rusbiotech™
Copyright © 2000-2003 Rusbiotech
designed by Интерруссофт © 2003